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DAMGO

MCE 國際站：DAMGO

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P0210

CAS：78123-71-4

純度：99.90%

存儲條件：密封保存，避光、防潮 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（密封保存，避光、防潮）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：DAMGO 是 一種選擇性的 μ-阿片受體 (μ-OPR) 激動劑，Kd 值為 3.46 nM。

生物活性：DAMGO 是一種μ-阿片受體 (μ-OPR ) 選擇性激動劑，K_d 為 3.46 nM原生 μ-OPR^[1]。 IC50 和目標：Kd：3.46±0.84 nM（天然 μ-OPR）^[1] 體外： DAMGO (1-10 μM)顯著降低 CXCL12 對神經元 Akt 和 ERK1/2 的激活并抑制 CXCL12 促進的神經元存活，但不會下調 CXCR4 蛋白表達^[2]。
DAMGO (1 μM)有效抑制前列腺素 E 2 (PGE 2) 誘導的抗河豚-毒素電壓門控 Na⁺ 電流 (TTX-R I _Na) 的增加，即 PGE 2 (1 μM) 可使 TTX-R I _Na 峰增加 103%，而添加 DAMGO^[3] 時為 24.9%。
體內： DAMGO (iv, 0.5-2 mg/kg) 對體重 200-225 g 的雄性 Sprague-Dawley 大鼠受傷的爪子產生顯著的劑量依賴性抗損傷作用, 產生有效和持久的鎮痛作用^[4]。

體外：DAMGO（1-10 μM）能顯著降低CXCL12對神經元Akt和ERK1/2的激活，抑制CXCL12促進的神經元存活，但不下調CXCR4蛋白的表達[2]。DAMGO（1 μM）能有效抑制前列腺素E 2 (PGE 2)引起的抗河豚-毒素電壓門控Na+電流（TTX-R I Na）的增加，即PGE 2 (1 μM)可使TTX-R I Na峰值增加103%，而加入DAMGO后僅增加24.9%[3]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：DAMGO（iv，0.5-2 mg/kg）可以劑量依賴性地對體重200-225 g的雄性Sprague-Dawley大鼠受傷的足爪產生明顯的抗損傷作用，產生有效且持久的鎮痛作用[4]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

細胞實驗：將神經元（體外培養 9 天）在原培養皿中用 DAMGO（10 μM）處理 24 小時，隨后將其轉移到含有甘氨酸（15 μM）的無 Mg2+ 鹽水的培養皿中，并在沒有神經膠質細胞的情況下暴露于 NMDA（100 μM）和/或 CXCL12（20 nM）。處理后，將神經元移回含有神經膠質細胞的原培養皿中。24 小時后評估神經元死亡情況。Hoechst 33342（3 μg/mL）與裂解的 caspase-3（1:100）染色相結合用于識別正常細胞和凋亡細胞[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：μ Opioid Receptor/MOR

Sequence：Tyr-{d-Ala}-Gly-{Me-Phe}-Gly-ol

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參考文獻：

[1]. FEBS Lett. 1995 Jan 2;357(1):93-7. Onogi T, et al. DAMGO, a mu-opioid receptor selective agonist, distinguishes between mu- and delta-opioid receptors around their first extracellular loops.
[2]. Patel JP, et al. Modulation of neuronal CXCR4 by the micro-opioid agonist DAMGO. J Neurovirol. 2006 Dec;12(6):492-500.
[3]. Gold MS, et al. DAMGO inhibits prostaglandin E2-induced potentiation of a TTX-resistant Na+ current in rat sensory neurons in vitro. Neurosci Lett. 1996 Jul 12;212(2):83-6.
[4]. Desmeules JA, et al. Selective opioid receptor agonists modulate mechanical allodynia in an animal model of neuropathic pain. Pain. 1993 Jun;53(3):277-285.