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Acetylcysteine (N-Acetylcysteine) 是一種粘液溶解劑 | MCE

閱讀:188      發布時間:2025-1-9
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Acetylcysteine

MCE 國際站:Acetylcysteine

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:616-91-1

純度:0.9944

貨號:HY-B0215

中文名稱:乙酰半胱氨酸

Synonyms:乙酰半胱氨酸; N-Acetylcysteine; N-Acetyl-L-cysteine; NAC

存儲條件:4°C,避光保存 *溶劑中:-80°C,6 個月;-20°C,1 個月(避光保存)

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產品活性:Acetylcysteine (N-Acetylcysteine) 是一種粘液溶解劑 (mucolytic agent),可用于減少粘液的厚度。Acetylcysteine 是一種 ROS 抑制劑。Acetylcysteine 是半胱氨酸前體,通過中和花生四烯酸依賴的5-脂氧合酶活性所產生的毒性脂質來防止血紅素誘導的鐵中毒 (ferroptosis)。Acetylcysteine 可以誘導細胞凋亡 (apoptosis),并具有抗流感病毒活性。

體外:Acetylcysteine 可防止凋亡 DNA 片段化,并在缺乏其他營養支持的情況下維持血清剝奪 PC12 細胞的長期存活。Acetylcysteine 還可防止 PC12 細胞和交感神經元死亡[2]。 Acetylcysteine 導致大鼠和人主動脈平滑肌細胞的活力呈劑量依賴性降低[3]。 Acetylcysteine 激活 PC12 細胞中的 Ras 細胞外信號調節激酶 (ERK) 通路。Acetylcysteine 保護神經元細胞免于因營養支持撤消而引起的死亡。Acetylcysteine 增加血管組織中蛋白質結合儲存的一氧化氮 (NO) 釋放。Acetylcysteine 預處理 PC12 細胞會干擾 NGF 依賴的信號傳導和神經突的生長,提示 Acetylcysteine 會干擾 NGF 機制中的氧化還原敏感步驟[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內:Acetylcysteine (150,300 mg/kg) 處理顯著降低所有處理組的肝轉氨酶,主要是 Acetylcysteine 300 mg/kg 組。肺谷胱甘肽過氧化物酶在 Acetylcysteine 300 mg/kg 組中顯著增加 (P=0.04),而其他氧化生物標志物顯示無顯著性差異[6]。 Acetylcysteine 改善 12 個月大的 SAMP8 小鼠在 T 迷宮電擊回避范例和杠桿按壓食欲任務中的認知,而不會對運動產生非特異性影響活動、避免電擊的動機或體重[5]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗:大鼠:將大鼠隨機分為五組:假手術組(n=5)、IIR對照組(n=8)和三組IIR組,每組給予不同劑量的乙酰半胱氨酸:缺血前5分鐘腹腔注射150mg/kg(n=8,乙酰半胱氨酸150組),缺血前5分鐘腹腔注射300mg/kg(n=7,乙酰半胱氨酸300組),缺血前5分鐘腹腔注射150mg/kg,再灌注前5分鐘腹腔注射150mg/kg(n=7,乙酰半胱氨酸150+150組)。再灌注4小時后,對動物進行腹主動脈放血。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗:對于存活實驗,將清洗過的細胞懸浮在 RPM1 1640 培養基中,并以每孔 8-10×105 的密度接種在 0.5 mL 的 24 孔塑料培養皿中,該培養皿涂有鼠尾膠原蛋白。為了喂養,但為了避免漂浮細胞的損失,在第 1、5 和 10 天將新鮮培養基 (0.2 mL) 添加到培養物中。對于涉及“引發" PC12 細胞的實驗,培養物在補充有 1% 熱激活 N-乙酰半胱氨酸活化馬血清的 RPM1 1640 培養基中用 NGF 預處理 1-2 周。然后清洗細胞并將其傳代到無血清 RPM1 1640 培養基中。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target:Human Endogenous Metabolite

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參考文獻:

[1]. Halasi M, et al. ROS inhibitor N-acetyl-L-cysteine antagonizes the activity of proteasome inhibitors. Biochem J. 2013 Sep 1;454(2):201-8.

[2]. Ferrari G, et al. N-acetylcysteine (D- and L-stereoisomers) prevents apoptotic death of neuronal cells. J Neurosci. 1995 Apr;15(4):2857-66.

[3]. Tsai JC, et al. Induction of apoptosis by pyrrolidinedithiocarbamate and N-acetylcysteine in vascular smooth muscle cells. J Biol Chem. 1996 Feb 16;271(7):3667-70.

[4]. Yan CY, et al. Prevention of PC12 cell death by N-acetylcysteine requires activation of the Ras pathway. J Neurosci. 1998 Jun 1;18(11):4042-9.

[5]. Farr SA, et al. The antioxidants alpha-lipoic acid and N-acetylcysteine reverse memory impairment and brain oxidative stress in aged SAMP8 mice. J Neurochem. 2003 Mar;84(5):1173-83.

[6]. Kalimeris K, et al. N-acetylcysteine ameliorates liver injury in a rat model of intestinal ischemia reperfusion. J Surg Res. 2016 Dec;206(2):263-272.

[7]. Garigliany MM, et al. N-acetylcysteine lacks universal inhibitory activity against influenza A viruses. J Negat Results Biomed. 2011 May 9;10:5.

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