血管內皮細胞是位于循環血液與血管壁內皮下組織之間的單層細胞。血管內皮細胞在血栓與止血、血管新生、輻射損傷、炎癥及免疫反應等一系列重要的病理生理過程起著重要的作用。臍靜脈內皮細胞培養和鑒定方法：采用胰蛋白酶行臍靜脈兩次酶灌注消化法獲取內皮細胞。分別在倒置相差顯微鏡、透射電鏡下觀察，SP免疫組化法行Ⅷ因子抗原鑒定。觀察血管內皮細胞體外培養的生長情況，并繪制細胞生長曲線。

 

1、內分泌功能：內皮細胞能通過膜受體途徑感知血流動力學變化和血液傳遞的信號，并在接受物理和化學刺激后合成和分泌多種血管活性物質，這些介質在局部作用于血管，從而發揮生物學效應。??    

2、抗血栓作用：內皮細胞分泌的前列環素是強效的血小板聚集抑制劑。一些激活血小板的刺激物如二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)同時也刺激內皮細胞釋放前列環素,從而抑制血小板栓子的形成。此外，內皮細胞受去甲腎上腺素、凝血酶、血管加壓素或血管內血流淤滯等刺激，可能還分泌人組織纖溶酶原激活劑(t-PA),具有明顯的纖溶作用。

3、調節血管張力：在藥物和生理因素的刺激下，內皮合成釋放一系列舒張或收縮血管的物質，調節其下平滑肌的緊張度。此外，內皮細胞還具有調控血小板、白細胞與血管壁的相互作用；控制血管生長；介導炎癥和免疫反應；調節脂質氧化；調控血管滲透性等功能。

 

1971年，Folkman提出了“腫瘤生長依賴血管形成"，控制腫瘤生長的新途徑-抗血管新生（anti-angiogenesis）治療的設想。血管新生（angiogenesis）是內皮細胞的激活、增殖、遷移、血管基底膜的降解、血管和血管網的形成；并且已存在的血管網的連接等復雜過程。1989年Gospodarowicz等從牛的垂體濾泡細胞中分離出一種能選擇性促進血管內皮細胞分裂的蛋白質，將其稱為血管內皮生長因子（VEGF，也稱為VEGF-A）。隨后，發現了VEGF的其他家族成員：VEGF-B、C、D和胎盤生長因子（PIGF）。VEGF可由多種細胞分泌，如內皮細胞、平滑肌細胞及一些間質和基質細胞。VEGF在成人和動物的正常組織中合成很少，但在胎兒、胎盤、黃體及大部分人類腫瘤等存在血管新生的組織中高表達。 VEGF也是增加血管通透性的物質之一。微血管對蛋白的通透性的增加是血管形成的關鍵。血漿蛋白的漏出和血管外纖維蛋白基質的形成為內皮細胞生長、遷移所必需的。

 

（1） VEGF通過增強小血管內皮細胞內的囊泡、細胞器、囊狀結構的活性來促進血管腔內和腔外血漿成分代謝，以及通過對鈣粘蛋白/鏈蛋白復合體的作用使單層內皮細胞之間的粘附連接松解，從而提高循環代謝中小血管通透性。血管通透性增加可使血漿蛋白外滲并形成細胞外基質，引起內皮細胞和基質細胞的轉移。

（2） VEGF刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物(uPA和tPA)、纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）和膠原酶，并使蛋白分解增加而引起血管外基質成分改變，為內皮細胞遷移創造條件。

（3） VEGF刺激內皮細胞增殖，VEGF僅可刺激內皮細胞增殖，而不能刺激其他類型細胞如角膜內皮細胞、晶狀體上皮細胞、纖維母細胞及腎上腺皮質細胞的增殖。

（4） VEGF促進內皮細胞的遷移，這是從血管前體形成內皮分支重要的一步。

（5） VEGF抑制內皮細胞的凋亡。

 

（1） VEGF是主要的腫瘤血管新生因子。VEGF mRNA在大量的人腫瘤上調。在鼠模型中抑制VEGF活性導致腫瘤細胞系生長的抑制。

（2） VEGF抑制劑用于腫瘤病人的臨床實驗，包括人源化的抗-VEGF抗體、抗-KDR抗體和KDR信號轉導的各種小分子抑制劑。在非小細胞肺癌和轉移的直腸結腸癌的病人，抗-VEGF抗體與常規化療結合應用可延長生存期。抗-VEGF抗體單藥應用于復發轉移的乳腺癌病人顯示有臨床療效。小分子的KDR抑制劑-SU5416的臨床實驗證實對轉移的直腸結腸癌病人有效。

（3） 與年齡有關的黃斑變性（AMD）中腫瘤樣血管形成是視覺減退的主要原因，并導致*失明。AMD相關的脈絡膜腫瘤樣血管形成的進展中起主要作用。