甘露糖醛酸寡糖是褐藻寡糖的一種，由褐藻膠加工而成，具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤等多種生物學活性，有重要的臨床應用價值。本實驗采用H2O2誘導建立心肌細胞衰老模型，探討甘露糖醛酸寡糖對衰老心肌細胞的保護作用。

試驗設5組：對照組（A組），H2O2組（B組），H2O2＋甘露糖醛酸寡糖（M3K）低劑量組（C組），H2O2組＋甘露糖醛酸寡糖（M3K）中劑量組（D組），H2O2＋甘露糖醛酸寡糖（M3K）高劑量組（E組）。當細胞融合度達50%時，B組、C組、D組和E組細胞分別加入100μmol/L的H2O2誘導建立衰老模型，4小時后更換新鮮DMEM*培養液。H2O2組繼續培養48小時，甘露糖醛酸寡糖（M3K）干預各組分別加入10、50、100mg/L的甘露糖醛酸寡糖（M3K）培養48h。檢測各心肌細胞數量、各組心肌細胞P21和P53蛋白表達比較、各組細胞beclin1、Atg7和LC3-ⅡmRNA表達比較。結果，培養48小時后，B組（H2O2組）細胞數量與對照組相比明顯減少；甘露糖醛酸寡糖（M3K）干預各組細胞數量與H2O2組相比呈劑量依賴性增加，C組、D組、E組細胞數量分別比B組增加51.3%、82.2%、97.4%。與對照組相比，B組（H2O2組）心肌細胞P21和P53蛋白表達顯著增加；甘露糖醛酸寡糖（M3K）干預48小時后，各組心肌細胞P21和P53蛋白表達隨甘露糖醛酸寡糖（M3K）濃度的增加而降低，C組、D組、E組P21蛋白表達比分別比B組降低了20.0%、29.3%、40.3%；P53蛋白比分別比B組降低了30.2%、51.2%、62.2%。與對照組相比，H2O2組心肌細胞beclin1、Atg7和LC3-ⅡmRNA表達水平顯著降低；甘露糖醛酸寡糖（M3K）干預48小時后，各組心肌細胞beclin1、Atg7和LC3-ⅡmRNA表達呈濃度依賴性增加，C組、D組、E組beclin1表達分別比B組增加了35.9%、78.0%、132.6%；Atg7表達分別比B組增加了62.6%、96.4%、192.8%；LC3-ⅡmRNA表達分別比B組增加了18.7%、45.3%、90.4%。

試驗結果表明，H2O2誘導了心肌細胞內氧化應激，引起細胞衰老，衰老后表現為細胞周期阻滯，增殖減少。甘露糖醛酸寡糖（M3K）干預衰老細胞48小時可使P21和P53蛋白表達下調，緩解衰老心肌細胞的細胞周期阻滯，增殖加快，進而延緩心肌細胞衰老。甘露糖醛酸寡糖（M3K）處理后，細胞中的自噬相關基因beclin1、Atg7和LC3-ⅡmRNA表達增加，表明甘露糖醛酸寡糖（M3K）延緩心肌細胞衰老可能與自噬激活有關。