抗組蛋白抗體在非藥物誘導的紅斑狼瘡患者中檢出率為30%-70%，在無并發癥的類風濕性關節炎(rheumatism articular，RA)患者陽性率15-50%，但與病情是否活動及臨床表現無關；而在Felty綜合征患者可達83%，RA相關的血管炎患者陽性率為75%，青年型類風濕性關節炎(JRA)患者陽性率為20%。

在非風濕性自身免疫病中，原發性膽汁性肝硬化患者約有76%抗組蛋白抗體陽性，且大部分是抗H1抗體。很多藥物可誘發類似SLE的綜合征，稱為藥物性狼瘡，病情較SLE輕，停藥后癥狀可消失。藥物性狼瘡患者抗組蛋白的檢出率很高(>95%)。普魯卡因酰胺誘導的狼瘡患者，主要出現抗H2A-H2B組蛋白二聚體的抗體，肼苯達嗪誘導的狼瘡患者，主要出現抗H2、抗H4抗體。服用普魯卡因酰胺1年以上的患者中，發生藥物狼瘡的高達20%;服用肼苯達嗪的也有5%-10%的患者可誘發狼瘡。除這兩種藥物外，心得寧、D青霉胺、 喹尼丁、丙基硫氧嘧啶、氯丙嗪、醋丁酰心安和甲基多巴也偶可誘導發生狼瘡。當患者血清中僅檢出抗組蛋白抗體(和抗ssDNA抗體)而無其他抗核抗體時，強烈支持藥物性狼瘡的診斷。而抗H2A-H2B二聚體的IgG類抗體與疾病的臨床活動性密切相關。　需要檢查人群：皮膚紅斑者。

組蛋白變體具有不同的表觀遺傳目的，它們的出現可以是組織特異性的，也可以與某些發育階段有關。例如，變體 H3.3和H2A.Z調節轉錄，而精丨子特異性變體TH2B和H2BFWT 有助于在精丨子發生過程中凝聚DNA。H3變體CENPA改變了包裹在核小體周圍的DNA的方向，并存在于著絲粒DNA中。更大的組蛋白H2A變體macroH2A.1和macroH2A.2 富含女性滅活X染色體 (Xi)，這表明在轉錄沉默中起作用。

艾美捷 Atlas Antibodies 抗組蛋白抗體，基于來自對人類蛋白質圖譜的認知，經過仔細的抗原設計和抗體的擴展驗證表現。抗體專門針對組蛋白中低水平或沒有翻譯后修飾的區域，從而可以很好地顯示組織/細胞系中任何組蛋白變體的總量。因此，在進行表觀遺傳研究時，Atlas Antibodies組蛋白抗體非常適合與靶向特定修飾的抗體結合使用。

抗組蛋白抗體相關研究工具：

Cat# 名稱 靶基因 應用類型

AMAb91331 Anti-HIST1H3A Histone H3 IHC,WB,ICC-IF

AMAb91332 Anti-HIST1H3A Histone H3 IHC

AMAb91335 Anti-HIST1H2AG Histone H2A IHC,WB

AMAb91336 Anti-HIST1H2AG Histone H2A IHC

AMAb91337 Anti-HIST1H2BC Histone H2B IHC,WB

AMAb91338 Anti-HIST1H2BC Histone H2B IHC,WB

AMAb91346 Anti-H2AFX Histone H2A.X IHC,ICC-IF

AMAb91347 Anti-H2AFY Histone macroH2A.1 IHC,WB,ICC-IF

AMAb91348 Anti-H2AFY Histone macroH2A.1 IHC

AMAb91351 Anti-H2AFY2 Histone macroH2A.2 IHC,ICC-IF