放線菌素D（Dactinomycin）為由我國桂林土壤中分離出的放線菌的發酵液中得到的抗生素。與國外的放線菌素D結構相同，為鮮紅色結晶或橙紅色結晶性粉末，無臭，有引濕性，遇光及熱不穩定，幾乎不溶于水（但在10℃水中溶解）。

本品能抑制RNA的合成，作用于mRNA干擾細胞的轉錄過程。靜脈注射后迅速由血中消失，在24小時內12%～25%由腎臟排出，50%～90%由膽汁排出。與放射并用可提高腫瘤對放射的敏感性。

2017年10月27日，世界衛生組織國際癌癥研究機構公布的致癌物清單初步整理參考，放線菌素D在3類致癌物(國際癌癥研究機構于2018年1月26日更新資料顯示：3類致癌物為對人類是否致癌尚無足夠證據確定)清單中。

放線菌素D的藥理作用：

放線菌素D能嵌入到DNA雙螺旋鏈中相鄰的鳥嘌呤和胞嘧啶（G-C）堿基對之間，與DNA結合成復合體，阻礙RNA多聚酶的功能，阻止RNA特別是mRNA的合成，從而妨礙蛋白質合成而抑制腫瘤細胞生長。屬周期非特異性藥物，但對G1期作用較強，且可阻止G1向S期的轉變。

放線菌素D的用法

放線菌素D對霍奇金病及神經母細胞瘤療效突出，尤其是控制發熱，對無轉移絨癌初治時可以使用本藥物，對睪丸癌也有效。一般均與其它的藥物聯合使用。用法和用量可以靜脈注射，一般成人每日是300-400μg，溶于0.9%的氯化鈉注射液20-40ml中，每月1次，10日作為1個療程，間歇期時可以間歇兩周，1療程總量是4-6mg。放線菌素D也可以做腔內注射，在聯合化療中，劑量及時間要根據具體情況而定。

低濃度放線菌素D誘導HepG2細胞周期G2阻滯的分子機制研究

目的：探討低濃度放線菌素D處理導致HepG2細胞周期G2阻滯的分子機制.

方法:應用低濃度放線菌素D處理HepG2細胞不同時間,然后應用流式細胞儀檢測HepG2生長周期變化;免疫熒光觀察核磷蛋白B23(NPM)定位的變化;免疫印跡法檢測NPM及其細胞周期相關蛋白P53和P21表達水平.

結果：低濃度放線菌素D能夠抑制HepG2細胞生長并使細胞周期阻滯于G2期;在放線菌素D作用下,NPM蛋白表達水平沒有明顯改變,但出現定位改變,即從核仁移位到核漿;放線菌素D處理引起P53和P21蛋白表達水平上調。

結論：低濃度放線菌素D作用HepG2細胞導致細胞周期G2阻滯,其機制可能與NPM移位促使其相互作用靶蛋白P53和P21蛋白水平上調有關.

文章來源：艾美捷科技