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脂多糖刺激左旋精氨酸途徑的體外實驗2023/5/11

體內實驗中觀察到的內毒素導致的血管對縮血管物質反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調與非敗血癥和內毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環濃度的兒...

左旋精氨酸-一氧化氮途徑在細菌脂多糖誘導縮血管反應的體內實驗證據2023/5/11

1990年，Thiemermann和Vane發現，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環效應的...

內毒素激活左旋精氨酸途徑的早期證據2023/5/10

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據。研究確實發現，內毒素血癥患者以及給予內毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結論...

一氧化氮與EDRF的關系2023/5/10

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環境中穩定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者...

血管內皮細胞松弛血管平滑肌因子2023/5/10

本章講述的是內毒素脂多糖激活各種細胞中的鹽酸精氨酸途徑導致臨床上中毒性休克患者死亡的證據。人們早就知道血管內皮細胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質。這些物質中最重要的為前列腺素，它是花...

補體在內毒素休克病理生理過程中發揮保護作用2023/5/9

雖然內毒素血癥時補體被明顯激活可導致致命的結果，但在內毒素休克的病理生理過程中，補體依然發揮著保護作用。補體成分C3或C4缺陷的小鼠對內毒素的敏感性增高，但清除內毒素的能力降低，所以完整的補體系統有助...

凝膠法鱟試劑常規操作流程如下2023/5/9

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測領域的試劑，通過凝固反應來確定注射藥物中是否存在內毒素。于螃蟹的海洋無脊椎動物，其體內具有能夠識別內毒素的蛋白質——蛋白酶原酶。在鱟血細胞溶液中加入內毒素，則蛋白酶原酶...

補體水平與內毒素血癥的預后2023/5/8

關于敗血癥患者的補體激活與發生ARDS，MOF的相關性，研究結果各異。一些研究者發現，患者進入ICU時的補體蛋白水平與發生ARDS或死亡的危險性密切相關，而另一些研究則未發現有任何相關。Hach等證明...

內毒素與補體激活2023/5/6

補體激活是機體的一種防御機制，如通過補體可殺滅細菌，但補體在激活的同時也引起機體的一系列級聯反應，形成多種補體分裂產物如C5a等，后者可增加血管通透性，釋放多種生物活性物質，趨化白細胞聚集，從而引起臟...

內毒素與補體：補體級聯反應的介紹2023/5/6

內毒素與補體：補體級聯反應的介紹補體的級聯反應傳統分為經典途徑和旁路途徑，近年來按照其功能將補體級聯反應分為三個部分。1.第一前端反應第一前端反應指由C1到C3的反應順序，也稱C1途徑，即傳統的或經典...

內毒素與補體之補體的概況2023/5/6

內毒素等可激活補體級聯反應，補體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補體復合物。多數研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關。亦已發現補體固有成分C3和C4...

內毒素血癥致氧自由基產生的機制介紹2023/5/5

一、兒茶酚胺增加內毒素血癥或敗血癥時，交感-腎上腺髓質-兒茶酚胺軸亢進，分泌大量的兒茶酚胺，目的是重新恢復血流動力學的穩定。但體內過多的兒茶酚胺可自動氧化，提供電子，產生氧自由基。在生理情況下，兒茶酚...

內毒素血癥時氧自由基產生的證據2023/5/5

自由基在內毒素血癥中對各組織細胞損傷的作用已被廣泛而深入地研究。盡管對內毒素血癥時自由基損傷的程度尚未得出最后結論，但許多研究已證實，自由基確實參與了內毒素血癥的組織損傷作用。目前研究自由基是否參與某...

去離子LPS的特性2023/4/28

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）在電透析后以酸性形式存在。這種酸性LPS在雙蒸水中溶解度極低，如其是R-LPS可表現為完-全不溶。酸性LPS經加熱（100℃）后LPS發生裂解，多...

LPS鹽的水溶性介紹2023/4/28

電透析后直接得到的酸性脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可分別以不同的堿中和而取得各種相應的LPS鹽。這些LPS鹽在雙蒸水中的溶解度差異很大。迄今為止，LPS的三乙基乙胺或四乙基乙...