研究者近日揭開了衰老過程中肌肉損傷后自我恢復能力減弱的原因：隨著年齡增長，肌肉組織中用于應對損傷修復的干細胞逐漸失去變成新生肌纖維的能力，幾乎無法維持自我更新。

上海試劑銷售過去人們認為肌肉干細胞自身不會隨衰老而發生變化，機能的缺失主要由于細胞所處的外部環境造成，然而，我們從年長小鼠中分離出的干細胞卻發生了顯著的變化。事實上，相較于年輕小鼠體內分離出的干細胞，三分之二的細胞失去了功能，即使將這些細胞移植入年輕小鼠體內也無法逆轉這種功能缺失

具體來說，研究者從2年大的小鼠上分離出肌肉干細胞，這些小鼠相當于人類80歲的年紀。因此雖然在培養皿中分離出了許多衰老的干細胞，能得到的克隆卻非常小，干細胞數目亦不多。研究者隨后使用藥物來阻斷衰老干細胞中p38 MAP激酶的通路，使得這些干細胞在實驗室環境中分裂迅速，從而獲得大量有效的新生干細胞來應對肌肉損傷。當實驗者將這些新生的干細胞移植回2年大的受體小鼠體內，它們遷移到原本的生長環境中并且能夠長時間提供干細胞儲備來應對損傷修復。研究者對移植后小鼠的肌肉損傷恢復和力量恢復進行檢測。他們發現移植兩個月之后，這些干細胞很好地修復了肌肉損傷，肌肉力量相當于年輕未損傷的小鼠，這是其中zui為鼓舞人心的發現。

衰老是一個動態累積的過程，上海試劑銷售向人們揭示了肌肉干細胞在衰老過程中逐漸失去干細胞功能的事實，而此間的藥物治療不是通過時光倒流讓失去功能的干細胞恢復功能，而是刺激衰老肌肉組織中仍然具有功能的干細胞開始分裂和更新。這項研究為衰老病人的肌肉損傷后恢復提供了理論基礎，為干細胞治療開辟了道路。