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2-Methoxyestradiol

MCE 國際站：2-Methoxyestradiol

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-12033

CAS：362-07-2

中文名稱：二甲氧基雌二醇；二甲氧雌二醇

Synonyms：二甲氧基雌二醇; 2-ME2; NSC-659853

純度：99.82%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：2-Methoxyestradiol (2-ME2)，具有口服活性的 17β-雌二醇 (E2) 的內源性代謝產物，是凋亡 (apoptosis) 誘導劑和血管生成 (angiogenesis) 抑制劑，具有有效的抗腫瘤活性。2-Methoxyestradiol 也可破壞微管 (microtubules) 的穩定。2-Methoxyestradiol 是一種有效的超氧化物歧化酶 (SOD) 抑制劑和活性氧生成劑，可誘導轉化細胞系 HEK293、癌細胞系 U87 和 HeLa 的自噬 (autophagy)。

生物活性：2-Methoxyestradiol (2-ME2) 是 17β-estradiol (E2) 的一種具有口服活性的內源性代謝物，是一種細胞凋亡誘導劑和血管生成抑制劑，具有有效的抗腫瘤活性。 2-甲氧基雌二醇還會破壞微管的穩定性。 2-Methoxyestradio 也是一種有效的超氧化物歧化酶 (SOD) 抑制劑和 ROS 生成劑，可在轉化細胞系 HEK293 和癌細胞系 U87 和 HeLa 中誘導自噬 ^{[1][2][3][4][5] [6]}。 IC50 和目標：IC50：1.2 μM（微管蛋白/微管，在活的間期 MCF7 細胞中）^[1] 體外： 2-甲氧基雌二醇 ( 2-ME) (5-100 μM) 以濃度依賴性方式抑制純化微管蛋白的組裝，在 200 μM 2-甲氧基雌二醇 (2ME2) 時具有最大抑制 (60%)。在活的間期 MCF7 細胞中，有絲分裂停滯的 IC₅₀ (1.2 μM)，2-甲氧基雌二醇顯著抑制平均微管生長速率、持續時間和長度以及整體動態性，這與其在體外的作用一致，并且沒有任何可觀察到的微管解聚。 2-Methoxyestradiol 在許多活躍分裂的細胞類型中誘導 G₂-M 停滯和細胞凋亡，同時保護靜止細胞。 2-甲氧基雌二醇在秋水仙堿位點或附近與微管蛋白結合，抑制微管組裝，高濃度已顯示可解聚細胞中的微管^[1]。
2-甲氧基雌二醇（2- ME) 降低缺氧培養細胞中的 HIF-1α 和 HIF-2α 核染色。 2-Methoxyestradiol 是一種抗血管生成、抗增殖和促凋亡劑，可抑制 HIF-1α 蛋白水平及其轉錄活性。與 DMSO 處理的細胞相比，在 96 小時時，10 μM 2-甲氧基雌二醇處理的 A549 細胞的生長速率顯著降低（分別為 66.2±7.2 和 101.2±2.3%；p=0.04）。與低 O₂ 濃度下的細胞相比，在常氧條件下用 10 μM 2-甲氧基雌二醇處理的細胞中觀察到細胞凋亡顯著增加 (5.8±0.2%; p=0.003)^{[ 2]}。 體內：為了研究 2-甲氧基雌二醇 (2-ME2) 對葡萄膜炎發展的影響，將 C57BL/6 小鼠隨機分為兩組并用 IRBP 肽進行免疫。 2ME2 組從第 0 天到第 13 天開始腹膜內注射 2-甲氧基雌二醇 (15 mg/kg)，而對照組則給予載體。 2-甲氧基雌二醇（2ME2）組疾病評分為0.30±0.30，顯著低于對照組的2.09±0.28（p<0.05），每組5只小鼠^[3]。
用 2-Methoxyestradiol (60-600 mg/kg/d) 治療會導致腫瘤生長的劑量依賴性抑制。 2-甲氧基雌二醇治療組中具有強哌莫硝唑陽性染色 (+++) 的細胞百分比顯著降低（60 mg/kg/d 為 36.0%，200 和 600 mg/kg/d 為 0%）比較與車輛治療組 (86.5%)。這可能是由于 2-甲氧基雌二醇治療后以劑量依賴性方式顯著抑制腫瘤生長^[4]。

體外：2-Methoxyestradiol (2-ME) (5-100 μM) 以濃度依賴性方式抑制純化微管蛋白的組裝，在 200 μM 2-Methoxyestradiol (2ME2) 時抑制最大 (60%)。在活的間期 MCF7 細胞中，有絲分裂停滯的 IC50 (1.2 μM)，2-Methoxyestradiol 顯著抑制平均微管生長速率、持續時間和長度以及整體動態性，這與其在體外的作用一致，并且沒有任何可觀察到的微管解聚。2-Methoxyestradiol 在許多活躍分裂的細胞類型中誘導 G2-M 停滯和細胞凋亡，同時保護靜止細胞。2-Methoxyestradiol 在秋水仙堿位點或附近與微管蛋白結合，抑制微管組裝，高濃度已顯示可解聚細胞中的微管[1]。 2-Methoxyestradiol (2-ME) 降低缺氧培養細胞中的 HIF-1α 和 HIF-2α 核染色。2-Methoxyestradiol 是一種抗血管生成、抗增殖和促凋亡劑，可抑制 HIF-1α 蛋白水平及其轉錄活性。與 DMSO 處理的細胞 (分別為 66.2±7.2 和 101.2±2.3%；p=0.04) 相比，在 96 小時時，10 μM 2-Methoxyestradiol 處理的 A549 細胞的生長速率顯著降低。與低 O2 濃度下的細胞相比，在常氧條件下用 10 μM 2-Methoxyestradiol 處理的細胞中觀察到細胞凋亡顯著增加 (5.8±0.2%；p=0.003)[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：為了研究 2-Methoxyestradiol (2-ME2) 對葡萄膜炎發展的影響，將 C57BL/6 小鼠隨機分為兩組并用 IRBP 肽進行免疫。2ME2 組從第 0 天到第 13 天開始腹膜內注射 2-Methoxyestradiol (15 mg/kg)，而對照組則給予載體。2-Methoxyestradiol (2ME2) 組疾病評分為0.30±0.30，顯著低于對照組的2.09±0.28 (p[3]。 用 2-Methoxyestradiol (60-600 mg/kg/d) 處理會導致腫瘤生長的劑量依賴性抑制。2-Methoxyestradiol 處理組中具有強哌莫硝唑陽性染色 (+++) 的細胞百分比顯著降低 (60 mg/kg/d 為 36.0%，200 和 600 mg/kg/d 為 0%) 比較與車輛處理組 (86.5%)。這可能是由于 2-Methoxyestradiol 處理后以劑量依賴性方式顯著抑制腫瘤生長[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[3] 選用6~8周齡C57BL/6小鼠，用IRBP抗原復合物分別在尾部和雙腿皮下各注射0.1mL和0.05mL，同時注射500ng百日咳毒素，此日定為第0天，然后將小鼠分成4組，每組5只，分別在0~13天、0~6天、7~13天腹腔注射15mg/kg2-甲氧基雌二醇或溶媒，第14天安樂-死后收集眼球或淋巴結。大鼠[4] Fischer 344 大鼠（平均體重=150 克，每組 n=6 只）從首-次注射腫瘤細胞后第 8 天開始，連續 9 天腹腔注射載體（60、200 或 600 mg/kg/d 2-甲氧基雌二醇/Panzem）。每組使用三只大鼠重復實驗第二次。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：穩定轉染綠色熒光蛋白 (GFP)-α-微管蛋白的 MCF7 乳腺癌細胞在 37°C 和 5% CO2 條件下在補充有非必需氨基酸、0.1% 青霉素/鏈霉素、10% 胎牛血清和 0.4 mg/mL G418 的 DMEM 中培養。用 GFP-α-微管蛋白轉染 MCF7 細胞。為了評估有絲分裂指數，將細胞以 6×104/2 mL 的濃度接種到六孔板中。48 小時后，在有或沒有 2-甲氧基雌二醇（濃度范圍為 100 nM 至 30 μM）的情況下孵育細胞 20 小時。為了收集漂浮細胞和附著細胞，收集培養基；貼壁細胞用 Versene（137 mM NaCl、2.7 mM KCl、1.5 mM KH2PO4、8.1 mM Na2HPO4 和 0.5 mM EDTA）沖洗，用胰蛋白酶消化分離，并重新加入培養基中。離心收集細胞，用 10% 福爾馬林固定 30 分鐘，在冰冷甲醇中透化 10 分鐘，用 4′,6-二脒基-2-苯基吲哚染色以顯現細胞核。結果是七次實驗的平均值和 SE，每次實驗每個濃度計數 500 個細胞。有絲分裂 IC50 是誘導最大有絲分裂積累一半的藥物濃度[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

激酶實驗：將微管蛋白（2.75 mg/mL）組裝至穩定狀態 [在含有 1 mM EGTA 和 1 mM MgSO4 (PEM100) 和 1 mM GTP 的 100 mM PIPES 中，35°C 下 45 分鐘]，其中含有 2-甲氧基雌二醇（最終藥物濃度為 1-500 μM）。最終 DMSO 和乙醇濃度分別調整為 1% 和 5%。2-甲氧基雌二醇濃度≤5 μM 對微管聚合物質量沒有影響，因此大多數實驗中使用 20 至 500 μM 2-甲氧基雌二醇。與 2-甲氧基雌二醇孵育 30 分鐘，此時微管解聚達到最大值，將微管在 35°C 下離心 30 分鐘，并從沉淀中除去上清液。將微管沉淀在 0.2 M NaOH 中溶解過夜，然后測定上清液和沉淀的蛋白質濃度[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

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參考文獻：

[1]. Kamath K, et al. 2-Methoxyestradiol suppresses microtubule dynamics and arrests mitosis without depolymerizing microtubules. Mol Cancer Ther. 2006 Sep;5(9):2225-33.
[2]. Aquino-Gálvez A, et al. Effects of 2-methoxyestradiol on apoptosis and HIF-1α and HIF-2α expression in lung cancer cells under normoxia and hypoxia. Oncol Rep. 2016 Jan;35(1):577-83.
[3]. Xu L, et al. 2-Methoxyestradiol Alleviates Experimental Autoimmune Uveitis by Inhibiting Lymphocytes Proliferation and T Cell Differentiation. Biomed Res Int. 2016;2016:7948345.
[4]. Kang SH, et al. Antitumor effect of 2-methoxyestradiol in a rat orthotopic brain tumor model. Cancer Res. 2006, 66(24),11991-11997.
[5]. LaVallee TM, et al. 2-Methoxyestradiol inhibits proliferation and induces apoptosis independently of estrogen receptorsalpha and beta. Cancer Res. 2002 Jul 1;62(13):3691-7.
[6]. Chen Y, et al. Oxidative stress induces autophagic cell death independent of apoptosis in transformed and cancer cells. Cell Death Differ. 2008;15(1):171-182.