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【Biorbyt文獻】CD8+T細胞“抗腫瘤功能”的新機制
脂質代謝調節信號轉導并為細胞提供能量，脂質介質可以調節免疫反應的各個方面。CD8+T 細胞在腫瘤抗原刺激下的激活、增殖和細胞因子分泌受脂質代謝的密切影響。此外，膽固醇酯化和脂肪酸氧化調節 CD8+ T 細胞的細胞毒性和存活。例如，心磷脂（CL）維持線粒體膜功能并維持 CD8+ T 細胞免疫，脂肪酸氧化代謝產物酮體增強CD8+T細胞抗腫瘤功能。
磷脂是許多細胞類型中*豐富的代謝產物，在免疫應答中起著重要作用。磷脂酰乙醇胺（PE）在 T 濾泡輔助細胞的分化中起著關鍵作用。同樣，鞘磷脂在保持瘤內自然殺傷細胞的抗腫瘤功能方面也至關重要。磷脂酰膽堿（PC）具有雙重作用：它抑制輔助性T細胞（Th）17的分化，同時通過減輕內質網應激和氧化應激來增強調節性T細胞（Tregs）的分化。
PD-1 signaling limits expression of phospholipid phosphatase 1 and promotes intratumoral CD8+ T cell ferroptosis
Yu Ping , Jiqi Shan , Haiming Qin , Feng Li , Jiao Qu , Ru Guo , Dong Han , Wei Jing , Yaqing Liu , Jinyan Liu , Zhangnan Liu , Jieyao Li , Dongli Yue , Feng Wang , Liping Wang , Bin Zhang , Bo Huang , Yi Zhang
腫瘤微環境 （TME） 促進免疫細胞的代謝重編程和功能障礙。本文旨在了解TME對CD8+T細胞磷脂代謝的影響。
在肺癌中，腫瘤內 CD8+T 細胞中的磷脂酰膽堿 （PC） 和磷脂酰乙醇胺 （PE）低于循環CD8+T 細胞。腫瘤內CD8+T 細胞表現出磷脂磷酸酶 1 （PLPP1） 的表達降低，該酶催化 PE 和 PC 合成。T細胞特異性缺失Plpp1會損害抗腫瘤免疫力，并通過鐵死亡促進了T細胞死亡。TME 中的不飽和脂肪酸刺激了Plpp1-/- CD8+ T 細胞的鐵死亡。從機制上講，CD8+ T 細胞中的程序性死亡 1 （PD-1） 信號傳導誘導 GATA1 與啟動子區域 Plpp1 結合，從而抑制 Plpp1 表達。PD-1 阻斷增加了 Plpp1 表達并恢復了 CD8+ T 細胞的抗腫瘤功能，但不能挽救 Plpp1/CD8+ T 細胞功能障礙。因此，PD-1 信號轉導調節 CD8+ T 細胞中的磷脂代謝，對免疫治療具有治療意義。
圖（左）PD-1通路激活，抑制PLPP1表達，進而導致T細胞發生鐵死亡，抗腫瘤功能降低；圖（右）PD-1單抗增強了PLPP1表達，從而提高T細胞抗腫瘤功能。
使用產品及產品鏈接：
1、PPAP2A antibody (PE)（orb496232，biorbyt）
2、PPAP2A antibody（orb6641，biorbyt）
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