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氫氣醫學發展到今天，了解和認識的學者越來越多，研究領域越來越廣泛。但氫氣作用的分子基礎并沒有取得實質性進展。
氫氣作為一個對多種疾病和損傷具有對抗作用的生物分子，細胞內一定存在這種分子的作用靶點分子，只不過這種靶點激活模式存在爭議。
在氫氣生物學作用機制方面，有三種觀點。
第一種流行悲觀的看法，認為氫氣在細胞內沒有具體作用靶點。
沒有靶點的作用嚴格意義上就是沒有作用的代名詞。有這種觀點的人認為，氫氣沒有復雜結構，在身體內不會有或不可能有目標結合蛋白，或者說氫氣不可能存在受體。
生物分子由于結構復雜，和受體和目標分子可以利用結構互補性相互結合，發揮進一步調節作用。但是沒有復雜結構的小分子也同樣可以發揮調節作用，類似于氫氣分子的物質如氧氣和一氧化碳，研究早就證明在身體內存在效應分子。氣體分子的類似特征就是缺乏結構復雜性，很難發揮普通生物分子尤其是大分子的結構特異性結合。
另外一類成分就是各種離子如氫離子也沒有結構復雜性，但氫離子和各種離子的目標調節分子不僅存在而且多種多樣。生物分子的工作模式比我們目前理解要復雜地多，我不相信氫氣沒有特定作用分子的說法。生物氣體分子如氧氣和一氧化氮，其調節目標多是特定蛋白酶活性。我認為氫氣生物作用實質是酶活性調節的可能比較大。
第二種說法，氫氣通過減少氧化應激和炎癥，氧化應激和炎癥本身存在各種信號傳導效應。
氧化應激和炎癥相關信號都可能是氫氣作用的目標。這種說法與其說是氫氣分子靶點，還不如說是氫氣作用的分子表型，更靠不住。
但是這種簡單粗暴的思路反而是當前氫氣醫學研究最多的研究模式，也是發現氫氣作用效應分子最多的類型。由于這種研究邏輯存在先天缺陷，研究者對這種效應分子一定保持警惕，以免誤入歧途。
第三種說法，氫氣本身是一種氧化應激分子或傷害分子。
這種說法認為氫氣本身是一種弱氧化劑，氧化是一種傷害或潛在傷害，能引起機體發揮應對適應機制，小傷害引起細胞產生防護相應的現象被學術上歸類為小劑量激活機制hormesis，經典模式就是一些有毒物質能誘發機體產生特異性解毒效應。我們可以簡單理解為以毒攻毒。過去一些相關研究都可以歸類到這個領域，例如缺血或缺氧預適應。神經反射和免疫反應其實就是更特異的小劑量激活效應。氫氣作用會不會表現為適應和預適應效應。
目前已經有一些這方面的研究數據，比較典型的就是先使用氫氣一段時間，停止使用氫氣仍然可以觀察到保護效應。例如Mami教授就有這方面的研究。
這方面的研究比較重要的就是Nrf2和饑餓素，其中饑餓素的研究最近遇到一些困難。發現即使將該基因敲除，氫氣的預防效應仍然存在。
氫氣醫學研究仍然存在關鍵科學問題，非常值得重視。我曾經提出，氫氣對疾病的預防治療作用明確，沒有任何毒性，決定了這種氣體能給醫療領域帶來革命。
但是對氫氣效應機制不清楚不僅對氫氣的應用產生負面影響，也不利用選擇和優化氫氣治療疾病的方法。具有廣泛應用前景決定了氫氣醫學的價值，對這種分子作用機制不了解決定了其學術研究價值。弄清楚氫氣治療疾病的分子基礎。
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