“近年來，許多研究表明，患有自閉癥和神經(jīng)病的人的腸道微生物群細(xì)菌組成存在差異。然而，雖然先前的研究確定了潛在的重要關(guān)聯(lián)，但無法確定觀察到的微生物群變化是ASD的結(jié)果還是會(huì)導(dǎo)致癥狀。”

    “我們的研究表明腸道微生物群足以促進(jìn)小鼠的自閉癥樣行為。然而，這些發(fā)現(xiàn)并不表明腸道微生物會(huì)導(dǎo)致人類自閉癥，”研究人員強(qiáng)調(diào)說。“還需要進(jìn)一步研究來解決腸道細(xì)菌對(duì)人體的影響。”

    人類腸道內(nèi)的微生物群落稱為微生物群（microbiota），它們的集體基因組稱為微生物組（microbiome）。這些生物體與人類生活在一種共生狀態(tài)。在腸道這個(gè)溫暖和營(yíng)養(yǎng)豐富的環(huán)境中，細(xì)菌幫助我們消化食物，影響新陳代謝，并訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)。

    為了研究微生物群在小鼠自閉癥樣行為中的作用，研究小組使用了“無菌”小鼠——在沒有微生物的情況下生長(zhǎng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。自閉癥兒童的腸道微生物通過糞便移植被轉(zhuǎn)移給這些小鼠，來自沒有自閉癥的人的樣本被移植給其他動(dòng)物組。

    患有自閉癥個(gè)體的微生物群小鼠表現(xiàn)出自閉癥樣行為，而攜帶普通發(fā)育個(gè)體的微生物群的小鼠沒有表現(xiàn)出這些癥狀。具體來說，“自閉癥樣”小鼠們花較少的時(shí)間與其他小鼠進(jìn)行社交，較少發(fā)聲，并且表現(xiàn)出重復(fù)的行為。這些癥狀類似于自閉癥患者的行為特征。

       改變，并且存在代謝物類型差異（代謝物是消化和微生物代謝的副產(chǎn)物）。在這些小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了兩種較低含量的代謝物：5-氨基戊酸（5-aminovaleric acid，V）和牛磺酸。
       ASD的特點(diǎn)是大腦中的興奮和抑制比例不平衡，因此研究人員對(duì)較低量的V和牛磺酸很感興趣，因?yàn)閮烧叨紩?huì)影響抑制性神經(jīng)受體——GABA受體。

    研究人員說：“我們很驚訝地看到這些影響有多么深遠(yuǎn)。”

    隨后，研究小組轉(zhuǎn)向其他不同自閉癥模型的小鼠。一種被稱為BTBR的小鼠自然表現(xiàn)出自閉癥樣行為。研究人員想看看用V或牛磺酸治療這些小鼠是否能減輕這些行為癥狀。值得注意的是，經(jīng)過治療的小鼠確實(shí)表現(xiàn)出自閉癥樣行為的減少。此外，腦部檢查顯示，特別是V讓小鼠們的神經(jīng)興奮性下降。

    有許多因素使得自閉癥在人類中比在鼠身上更復(fù)雜。“在小鼠身上，我們可以模擬這種疾病的癥狀，但不能復(fù)制它，”研究人員說。“然而，這項(xiàng)研究為腸道微生物群在與自閉癥相關(guān)的神經(jīng)變化中的作用提供了線索。這表明，自閉癥癥狀有一天也許能通過細(xì)菌代謝物或益生菌藥物來治療。此外，它還為自閉癥以及其他典型的神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供了一種可能性，即通過針對(duì)腸道而非大腦的療法來治療自閉癥，這似乎是一種更容易處理的方法。”