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Rigosertib

MCE 國際站：Rigosertib sodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-12037

CAS：592542-60-4

中文名稱：瑞格色替鈉

Synonyms：瑞格色替鈉; ON-01910 sodium

純度：99.57%

存儲條件：4°C, stored under nitrogen *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (stored under nitrogen)

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Rigosertib sodium (ON-01910 sodium) 是一種多激酶抑制劑和選擇性抗癌劑，通過抑制 PI3K/Akt 途徑誘導細胞凋亡，促進組蛋白 H2AX 的磷酸化并誘導細胞周期中的 G2/M 期停滯。Rigosertib sodium 是一種選擇性的非 ATP 競爭性 PLK1 抑制劑，IC50 值為 9 nM。

生物活性：Rigosertib sodium (ON-01910 sodium) 是一種多激酶抑制劑和選擇性抗癌劑，通過抑制PI3K/Akt通路誘導細胞凋亡，促進組蛋白H2AX的磷酸化并誘導G2/ M 細胞周期停滯^[1][2]。 Rigosertib sodium 是一種選擇性和非 ATP 競爭性的 PLK1 抑制劑，IC₅₀ 為 9 nM^{[3]。 IC50 和目標：IC50：9 nM (PLK1)、260 nM (PLK2)[1] 體外： Rigosertib 是非 ATP- PLK1 的競爭性抑制劑，IC₅₀ 為 9 nM。 Rigosertib 還表現出對 PLK2、PDGFR、Flt1、BCR-ABL、Fyn、Src 和 CDK1 的抑制作用，IC₅₀ 為 18-260 nM。 Rigosertib 顯示出對 94 種不同腫瘤細胞系的細胞殺傷活性，IC₅₀ 為 50-250 nM，包括 BT27、MCF-7、DU145、PC3、U87、A549、H187、RF1、HCT15、SW480、和 KB 細胞。而在 HFL、PrEC、HMEC 和 HUVEC 等正常細胞中，Rigosertib 幾乎沒有作用，除非其濃度大于 5-10 μM。在 HeLa 細胞中，Rigosertib (100-250 nM) 誘導紡錘體異常和細胞凋亡[3]。 Rigosertib 還抑制多種多藥耐藥腫瘤細胞系，包括 MES-SA、MES-SA/DX5a、CEM 和 CEM/C2a，IC₅₀ 為 50-100 nM。在 DU145 細胞中，Rigosertib (0.25-5 μM) 在 G2/M 期阻斷細胞周期進程，導致含有 subG1 含量 DNA 的細胞積累，并激活凋亡途徑。在 A549 細胞中，Rigosertib (50 nM-0.5 μM) 誘導細胞活力喪失和半胱天冬酶 3/7 激活[4]。 Rigosertib sodium (2 μM) 誘導慢性淋巴細胞白血病 (CLL) 細胞凋亡，對 T 細胞或正常 B 細胞無毒性。 Rigosertib sodium (2 μM) 還可消除濾泡樹突狀細胞對 CLL 細胞的促存活作用，并減少 SDF-1 誘導的白血病細胞遷移[5]。 體內Rigosertib（250 mg/kg，腹腔注射）顯著抑制小鼠 Bel-7402、MCF-7 和 MIA-PaCa 細胞異種移植模型中的腫瘤生長[3]。 Rigosertib（200 mg/kg，腹腔注射）在小鼠 BT20 細胞異種移植模型中顯示出對腫瘤生長的抑制作用[4]。}

體外：Rigosertib 是 PLK1 的非 ATP 競爭性抑制劑，IC50 為 9 nM。Rigosertib 還表現出對 PLK2、PDGFR、Flt1、BCR-ABL、Fyn、Src 和 CDK1 的抑制作用，IC50 為 18-260 nM。Rigosertib 對 94 種不同的腫瘤細胞系表現出細胞殺傷活性，IC50 為 50-250 nM，包括 BT27、MCF-7、DU145、PC3、U87、A549、H187、RF1、HCT15、SW480 和 KB 細胞。而在正常細胞中，例如 HFL、PrEC、HMEC 和 HUVEC，除非其濃度大于 5-10 μM，否則 Rigosertib 幾乎沒有或沒有作用。在 HeLa 細胞中，Rigosertib (100-250 nM) 誘導紡錘體異常和細胞凋亡[3]。Rigosertib 還抑制幾種多藥耐藥腫瘤細胞系，包括 MES-SA、MES-SA/DX5a、CEM 和 CEM/C2a，IC50 為 50-100 nM。在 DU145 細胞中，Rigosertib (0.25-5 μM) 阻斷 G2/M 期細胞周期進程，導致含有 subG1 DNA 含量的細胞積聚，并激活細胞凋亡途徑。在 A549 細胞中，Rigosertib (50 nM-0.5 μM) 誘導細胞活力喪失和 caspase 3/7 活化[4]。 Rigosertib 鈉 (2 μM) 可誘導慢性淋巴細胞白血病 (CLL) 細胞凋亡，且對 T 細胞或正常 B 細胞無毒性。Rigosertib 鈉 (2 μM) 還可消除濾泡樹突狀細胞對 CLL 細胞的促存活作用，并減少 SDF-1 誘導的白血病細胞遷移[5]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：Rigosertib (250 mg/kg，腹腔注射) 顯著抑制小鼠 Bel-7402、MCF-7 和 MIA-PaCa 細胞異種移植模型中的腫瘤生長[3]。Rigosertib (200 mg/kg，腹腔注射) 顯示出對小鼠 BT20 細胞異種移植模型中的腫瘤生長的抑制作用[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：Bel-7402腫瘤模型：20只雌性無胸腺（NCR-nu/nu）裸鼠皮下注射1×107 Bel-7402腫瘤細胞，10-14天后，當腫瘤體積達到200-250 mm時，將小鼠分成四組，每組腫瘤體積相同。將Rigosertib（ON01910，250 mg/kg）溶于PBS中，單獨給藥或與NSC 266046（100 mg/kg）聯合腹膜內給藥，隔日給藥。每周兩次使用可追蹤數字游標卡尺測量腫瘤。每次測量時測量體重。觀察動物是否有毒性跡象[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將腫瘤細胞以 1×105 細胞/mL/孔的密度接種到六孔板中，24 小時后以不同濃度添加 Rigosertib。處理 96 小時后從重復孔中確定細胞計數。通過臺盼藍排除法確定活細胞總數。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

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參考文獻：

[1]. Xu F, et al. Rigosertib as a selective anti-tumor agent can ameliorate multiple dysregulated signalingtransduction pathways in high-grade myelodysplastic syndrome. Sci Rep. 2014 Dec 4;4:7310.
[2]. Hyoda T, et al. Rigosertib induces cell death of a myelodysplastic syndrome-derived cell line by DNA damage-induced G2/M arrest. Cancer Sci. 2015 Mar;106(3):287-93.
[3]. Gumireddy K, et al. ON01910, a non-ATP-competitive small molecule inhibitor of Plk1, is a potent anticancer agent. Cancer Cell. 2005 Mar;7(3):275-86.
[4]. Reddy MV, et al. Discovery of a clinical stage multi-kinase inhibitor sodium (E)-2-{2-methoxy-5-[(2',4',6'-trimethoxystyrylsulfonyl)methyl]phenylamino}acetate (ON 01910.Na): synthesis, structure-activity relationship, and biological activity. J Med Chem.
[5]. Chapman CM, et al. ON 01910.Na is selectively cytotoxic for chronic lymphocytic leukemia cells through a dual mechanism of action involving PI3K/AKT inhibition and induction of oxidative stress. Clin Cancer Res. 2012 Apr 1;18(7):1979-91