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SM 16

MCE 國際站：SM 16

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-111482

CAS：614749-78-9

純度：99.82%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：SM 16 是 ALK5/ALK4 激酶抑制劑，Ki 值分別為10 和 1.5 nM。

生物活性：SM 16 是一種 ALK5/ALK4 激酶抑制劑，K_i 分別為 10 和 1.5 nM。 IC50 和目標：Ki：ALK5 (10 nM)、ALK4 (1.5 nM)^[1] 體外： SM 16 抑制 TGFβ 誘導的纖溶酶原激活劑抑制劑-熒光素酶活性 (IC₅₀=64 nM) 和 TGFβ-或激活素誘導的 Smad2 磷酸化，濃度在 100 和 620 nM 之間。 SM 16 針對 >60 種相關和無關激酶進行了測試，僅針對 Raf (IC₅₀=1 μM) 和 p38/SAPKa (IC₅₀= 0.8 微米）。 SM 16 對 ALK 家族成員 ALK1 和 ALK6^[1] 沒有抑制活性。 體內 SM 16 體內 穿透腫瘤細胞，抑制腫瘤磷酸化 Smad2/3 水平至少 3 小時小鼠單次腹腔注射 20 mg/kg SM 16。已建立的 AB12 腫瘤的生長在 28 天內通過 sc 微滲透泵遞送的 5 mg/kg/d SM 16 顯著抑制 (P<0.001)^{[1 ]}。

體外：SM 16 在濃度為 100 到 620 nM 時抑制 TGFβ 誘導的纖溶酶原激活劑抑制劑-熒光素酶活性 (IC50=64 nM) 和 TGFβ-或激活素誘導的 Smad2 磷酸化。SM 16 針對 >60 種相關和無關激酶進行了測試，僅針對 Raf (IC50=1 μM) 和 p38/SAPKa (IC50= 0.8 μM)。SM 16 對 ALK 家族成員 ALK1 和 ALK6 沒有抑制活性[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：SM 16 體內 穿透腫瘤細胞，在用 20 mg/kg SM 16 單次腹腔推注處理荷瘤小鼠后抑制腫瘤磷酸化 Smad2/3 水平至少 3 小時。已建立的 AB12 腫瘤在 28 天內通過皮下微滲透泵遞送 5 mg/kg/d SM 16 (P[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[1] BALB/c 小鼠右側腹部注射 1×106 AB12 腫瘤細胞。將小鼠隨機分為兩組，一組在左側腹部植入裝有 20% Captisol（對照）的微型泵，另一組植入裝有 20 mg/mL SM 16 的微型泵。腫瘤復發定義為腫瘤清晰可見或可觸及的第一天。在麻醉下獲取血漿并分析 SM 16[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Ki: ALK5 (10 nM), ALK4 (1.5 nM)[1]

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參考文獻：

[1]. Suzuki E, et al. A novel small-molecule inhibitor of transforming growth factor beta type I receptor kinase (SM16) inhibits murine mesothelioma tumor growth in vivo and prevents tumor recurrence after surgical resection. Cancer Res. 2007 Mar 1;67(5):2351-9.
[2]. Fu K, et al. SM16, an orally active TGF-beta type I receptor inhibitor prevents myofibroblast induction and vascular fibrosis in the rat carotid injury model. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Apr;28(4):665-71.
[3]. Engebretsen KV, et al. Attenuated development of cardiac fibrosis in left ventricular pressure overload by SM16, an orally active inhibitor of ALK5. J Mol Cell Cardiol. 2014 Nov;76:148-57.