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TJ-M2010-5

MCE 國際站：TJ-M2010-5

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-139397

CAS：1357471-57-8

純度：99.85%

存儲條件：4°C，避光，氮氣保存 *溶劑中：-80°C，2 年；-20°C，1 年（避光，氮氣保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：TJ-M2010-5 是一種 MyD88 抑制劑，可與 MyD88 的 TIR 結構域結合以干擾其同源二聚化和 TLR/MyD88 信號通路。TJ-M2010-5 可用于心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）的研究。

生物活性：TJ-M2010-5 是一種 MyD88 抑制劑，可結合 MyD88 的 TIR 結構域以干擾其同二聚化和 TLR/MyD88 信號通路^{[1] [2]}. TJ-M2010-5可用于心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）的研究^[2]。 體外： TJ-M2010-5 (40 μM) 以濃度依賴性方式抑制轉染的 HEK293 細胞中的 MyD88 同源二聚化，并抑制 LPS (100 ng/mL) 中的 MyD88 信號轉導)-反應性 RAW 264.7 細胞在體外^[1].
TJ-M2010-5 (5-30 μM) 在用 R848 (500 ng) 刺激后防止 B 細胞增殖并誘導 B 細胞凋亡/mL)^[3]。 體內：TJ-M2010-5 治療在統計學上顯著減少了 AOM/DSS 誘導的結腸炎，并完-全阻止了 CAC 的發展，相關的體重減輕較少，死亡率為 0%在為期 10 周的 CAC 小鼠模型中，TJ-M2010-5 治療小鼠，減少細胞增殖，增加結腸組織細胞凋亡^[1]。
TJ-M2010-5 在統計學上顯著降低 TNF-α、IL- 6，誘導后兩周和七周小鼠的 G-CSF、MIP-1β、IL-11、IL-17A、IL-22 和 IL-23 血清濃度，以及誘導后七周的 TGF-β1 血清水平^[1]。

體外：TJ-M2010-5 (40 μM) 以濃度依賴性方式抑制轉染的 HEK293 細胞中的 MyD88 同源二聚化，并在體外抑制 LPS (100 ng/mL) 反應性 RAW 264.7 細胞中的 MyD88 信號傳導[1]。 TJ-M2010-5 (5-30 μM) 在用 R848 (500 ng/mL) 刺激后阻止 B 細胞增殖并誘導 B 細胞凋亡[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：TJ-M2010-5 在統計學上顯著降低了 10-周 CAC 小鼠模型中 AOM/DSS 誘導的結腸炎，并完-全阻止了 CAC 的發展，相關體重減輕較少，導致處理小鼠的死亡率為 0%，細胞增殖減少，結腸組織細胞凋亡增加 [1]。 TJ-M2010-5 在統計學上顯著降低 TNF-α、IL-6、G-CSF、MIP-1β、IL-11、IL-17A 小鼠在誘導后 2 周和 7 周時 IL-22 和 IL-23 的血清濃度，以及誘導后 7 周時的 TGF-β1 血清水平[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

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參考文獻：

[1]. Lin Xie, et al. Targeting of MyD88 Homodimerization by Novel Synthetic Inhibitor TJ-M2010-5 in Preventing Colitis-Associated Colorectal Cancer. J Natl Cancer Inst. 2015 Dec 28;108(4):djv364.
[2]. Yan Miao,et al. Inhibition of MyD88 by a novel inhibitor reverses two-thirds of the infarct area in myocardial ischemia and reperfusion injury.Am J Transl Res. 2020 Sep 15;12(9):5151-5169.