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Cetuximab (C225) 是一種人源 IgG1 單克隆抗體 | MedChemExpress (MCE)

閱讀:217      發布時間:2024-11-28
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Cetuximab | 西妥昔單抗

MCE 國際站:Cetuximab

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:205923-56-4

純度:0.997

貨號:HY-P9905

中文名稱:西妥昔單抗

Synonyms:西妥昔單抗; C225

存儲條件:請按照分析證書中建議的條件儲存產品。

產品活性:Cetuximab (C225) 是一種人源 IgG1 單克隆抗體,能夠抑制 EGFR,SPR 方法測得 Cetuximab 對 EGFR 的 Kd 值為 0.201 nM;Cetuximab 具有高效的抗腫瘤作用。

體外:Cetuximab (C225) 是一種抑制表皮生長因子受體 (EGFR) 的單克隆抗體,SPR 對可溶性 EGFR 的 Kd 為 0.201 nM。通過 ELISA 檢測,Cetuximab 在固定 A431 細胞中對 EGFR 的 Kd 也為 0.147 nM[1]。Cetuximab (C225;30 nM) 在處理 8 天后時間依賴性地抑制 SCC-1、SCC-11B、SCC-38 和 SCC-13Y 細胞的增殖。Cetuximab (30 nM) 導致 G0/G1 停滯,誘導細胞凋亡,并減少 Rb、p27KIP1、Bcl-2 和 Bax 在 SCC-13Y 細胞中的表達。Cetuximab (30 nM) 還可增強放射敏感性并增加 SCC-13Y 細胞中放射誘導的細胞凋亡[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內:Cetuximab (1 毫克/注射) 對腫瘤體積有影響,但對 UT-SCC-14 異種移植物的影響更為明顯。在 UT-SCC-14 異種移植物中,Cetuximab 可顯著降低 EGFR、pEGFR 和 Ki67 的表達。Cetuximab 顯著降低 MCT1 和 GLUT1 細胞中的表達,但差異在 UT-SCC-14 異種移植物中更為明顯[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target:EGFR 0.147 nM (Kd, Fixed A431 cells) RDC Antibody Soluble EGFR 0.201 nM (Kd)

種屬:Chimeric

同型:Human IgG1 kappa

推薦同型對照抗體:Human IgG1 kappa, Isotype Control

銷售產品:Gemcitabine  | 4-Hydroxytamoxifen  | Metformin  | Obeticholic acid  | MS67  | Sorafenib  | Mitoquinone (mesylate)  | Niraparib  | Everolimus  | Capsaicin

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻:

[1]. Goldstein NI, et al. Biological efficacy of a chimeric antibody to the epidermal growth factor receptor in a human tumor xenograft model. Clin Cancer Res. 1995 Nov;1(11):1311-8.

[2]. Gustafsson H, et al. EPR Oximetry of Cetuximab-Treated Head-and-Neck Tumours in a Mouse Model. Cell Biochem Biophys. 2017 Jul 29.

[3]. Huang SM, et al. Epidermal growth factor receptor blockade with C225 modulates proliferation, apoptosis, and radiosensitivity in squamous cell carcinomas of the head and neck. Cancer Res. 1999 Apr 15;59(8):1935-40.


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