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上海淳麥生物科技有限公司

技術方案:耐藥機制研究與藥物開發平臺

時間:2025-3-5閱讀:113
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1. 耐藥模型構建原理
該細胞模型通過長期低濃度尼拉帕利誘導SK-OV-3卵巢癌細胞(BRCA野生型/HRD陽性),模擬臨床耐藥演化過程,獲得穩定耐藥株(SK-OV-3/Niraparib-R)。技術核心包括:

  • 多組學分析:通過全外顯子測序(WES)和RNA-seq篩選耐藥相關基因突變(如PARP1過表達、HR修復通路激活)7

  • 功能驗證:利用CRISPR-Cas9敲除潛在耐藥基因(如DDX21),驗證其對放射治療敏感性的影響7

2. 應用方向

  • 藥物篩選:評估新型PARP抑制劑或聯合用藥方案(如免疫檢查點抑制劑)的療效69

  • 機制解析:研究腫瘤微環境中代謝重編程、DNA損傷修復逃逸等耐藥通路47


實驗案例:耐藥模型的驗證與數據支撐

案例1:聯合治療逆轉耐藥性

  • 實驗設計:將SK-OV-3/Niraparib-R細胞分為單藥組(尼拉帕利)、聯合組(尼拉帕利)。

  • 結果:聯合組細胞凋亡率提高至45%(單藥組12%),IC50值降低3.2倍,可抑制VEGF通路介導的耐藥69

案例2:生物標志物開發

  • 數據支持:在PRIME研究中,尼拉帕利維持治療使新診斷晚期卵巢癌患者中位無進展生存期(PFS)達24.8個月(安慰劑組8.3個月,HR=0.45),但部分患者因耐藥復發2

  • 模型應用:通過該耐藥細胞篩選出血漿外泌體miR-21-5p作為潛在耐藥標志物,AUC達0.878


產品應用場景與臨床關聯

1. 藥物開發與優化

  • 臨床前研究:模擬患者對尼拉帕利的耐藥反應,加速新型PARP抑制劑(如氟唑帕利)的療效評估610

  • 聯合策略驗證:參考NANT試驗中尼拉帕利新輔助治療的ORR(62.5%)5,探索聯合放療或免疫治療的協同效應。

2. 精準醫療支持

  • 個體化治療:基于PRIMA研究數據(HRD陽性患者中位PFS未達到 vs 11.0個月)9,利用模型預測患者亞群(如HRD陰性)的耐藥風險,指導用藥方案。


參考文獻與數據來源

  1. PRIME研究(JAMA Oncology, 2023)

    • 作者:吳令英教授團隊

    • 簡介:證實尼拉帕利單藥一線維持治療可顯著延長新診斷晚期卵巢癌患者PFS(24.8個月 vs 8.3個月),支持個體化劑量調整策略2

  2. 尼拉帕利通過DDX21增強放射敏感性研究(中國科技核心期刊, 2024)

    • 作者:羅佳、肖何等

    • 簡介:揭示尼拉帕利通過調控DDX21蛋白增強膠質母細胞瘤放療敏感性,為卵巢癌聯合放療提供機制參考7

  3. PRIMA研究OS分析(Annals of Oncology, 2024)

    • 簡介:盡管尼拉帕利未顯著改善總生存期(OS),但高復發風險患者5年OS率超40%,提示耐藥管理的重要性49

  4. NANT試驗(華中科技大學同濟醫學院, 2024)

    • 作者:高慶蕾教授團隊

    • 簡介:尼拉帕利新輔助治療HRD陽性卵巢癌患者,實現80% R0切除率,驗證其在難治性腫瘤中的潛力5


結語

上海淳麥生物科技有限公司的“SK-OV-3+Niraparib耐藥細胞"模型,結合臨床研究數據與多組學技術,為卵巢癌耐藥機制解析、聯合治療方案開發及精準醫療提供了高效工具。通過模擬真實臨床場景,助力藥企與科研機構加速創新藥物研發,推動個體化治療策略的落地。

(注:以上數據與文獻均基于公開發表的研究成果,具體實驗設計需結合用戶需求進一步優化。)


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