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重組人白介素-11是由造血微環境基質細胞和部分間葉細胞產生的多效性細胞因子。
IL-11通過與細胞表面特異性受體-配體結合鏈IL-11Ｒα結合，并連接到信號傳導鏈可溶性糖蛋白130(gp130)后發揮其生物學作用，可以直接作用于骨髓巨核系祖細胞、巨噬細胞、T細胞、上皮細胞和肝細胞，具有促進巨核細胞和血小板生成、調控免疫、抗炎和保護黏膜上皮等多種功能。
IL-11的促造血功能主要表現在直接刺激造血干細胞和巨核系祖細胞的增殖，誘導巨核細胞分化成熟，促進高倍性巨核細胞生成，增加單個巨核細胞血小板的產量，從而增加血小板的生成。
1997年，美國FDA批準rhIL-11用于預防高風險骨髓抑制化療方案所致嚴重血小板減少癥的發生，降低患者血小板輸注的需求。
2003年，中國CFDA批準了國產rhIL-11用于實體瘤、非髓性白血病化療后Ⅲ、Ⅳ級血小板減少癥的二級預防和有指征治療。
美國ONS制定的《化學治療與生物治療實踐指南及建議(2014年版)》推薦rhIL-11作為化療所致血小板減少(CIT)的用藥。
中國CSCO制定的《腫瘤化療所致血小板減少癥診療中國專家共識(2014年版)》，推薦rhIL-11用于腫瘤化療所致血小板減少癥(CIT)。
藥物副反應（一般不良反應）：
1.乏力
rhIL-11臨床研究中，乏力的發生率約為3.45%，對于1～2級乏力，無需劑量調整;而3～4級乏力則需進行積極對癥處理。需要與其他原因導致的乏力鑒別。
2.結膜充血
rhIL-11引起的結膜充血發生率約5%，偶見用藥后一過性視力模糊，無需處理。
3.短暫貧血
通常為因血漿容量的擴張引起的血紅蛋白濃度降低。血漿容量的擴張，還可以引起白蛋白等其他血漿蛋白(如轉鐵蛋白和γ-球蛋白濃度)的降低。血鈣濃度也可能出現相應的降低，但無臨床表現。
4.發熱
rhIL-11引起的發熱多為一過性輕、中度發熱，發生率約為7.7%，通常發生在用藥后的7～14h;如體溫高于39℃，應排除其他原因所致發熱(特別是感染)的可能性，且必要時可用解熱鎮痛藥緩解。
