磷酸化CREB轉錄共激活因子TORC2抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經退行性病變有關聯。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡稱SOD)是參與機體抗氧化（ROS，反應性氧離子reactive oxygen species）防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

磷酸化CREB轉錄共激活因子TORC2抗體產品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質結合氧化磷酸化的超氧化物副產物，并將它們轉化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發性心肌病（IDC）、早衰、散發性運動神經元病和癌癥有關。編碼不同的異構體的交替轉錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細胞內產生的對生物系統有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細胞定位：
線粒體基質

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結合抑制了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙酰化。

疾病：
糖尿病微血管并發癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網膜病變、糖尿病腎導致終末期腎和糖尿病神經病變。糖尿病視網膜病變仍然是糖尿病患者新發失明的主要原因。其特點是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關。