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PLK4抑制劑是一個潛在的抗癌靶點
閱讀：521 發布時間：2020-9-24科學家們發現了一些癌細胞的軟肋，有望為我們帶來全新的癌癥治療方法。
研究人員們指出，哺乳動物的細胞分裂過程大同小異：細胞分裂時，會形成一個叫做“中心體”的結構，它能準確地控制染色體，確保細胞一分為二后，每個子細胞都能得到一份完整的染色體，一條不多，一條不少。
研究人員們發現一些癌細胞對中心體有*的依賴性。雖然許多正常細胞偶爾沒有中心體也可以分裂。但這些癌細胞反而做不到這點：一旦抑制它們產生中心體的能力，這些癌細胞就無法分裂，甚至死亡。
隨后，科學家們對這些特殊的癌細胞進行了分析，發現它們的一個基因有著大量表達，產生了很多TRIM37蛋白。
為了回答這個問題，研究人員們給不同的細胞用了一種能夠抑制PLK4蛋白的藥物，這種藥物可以干擾中心粒（中心體的核心結構）的形成，從而讓細胞無法形成中心體。研究發現，在TRIM37蛋白水平正常的癌細胞里，即便沒有中心體，這些細胞依舊可以分裂。
然而，一旦TRIM37蛋白水平出現飆升， PLK4抑制劑就能讓癌細胞無法分裂，終死亡。
也就是說，我們有可能用抑制PLK4的藥物，來有效治療那些TRIM37表達量較高的癌癥。這在一些乳腺癌，以及神經膠質瘤中較為常見。
第二項來自加州大學圣地亞哥分校的研究，則進一步闡明了TRIM37的作用機理。原來TRIM37的水平高低，會以兩種不同的方法，影響到“無中心體”的紡錘體組裝過程。在TRIM37水平較低時，PLK4會發生自組裝，成為細胞分裂所需的微管組織中心，允許細胞進行分裂增殖；而當TRIM37水平較高時，會促進一種叫做CEP192的蛋白質的降解，這會抑制紡錘體的形成，從而抑制細胞的分裂。
這兩項研究完整地闡明了TRIM37對細胞分裂的影響，也表明了PLK4抑制劑有望成為一類全新的抗癌藥物。需要注意的是，研究人員們使用的PLK4抑制劑尚無法直接應用于人類，但這給我們指出了一個潛在的抗癌靶點，有待新藥研發人員們做進一步的探索。 需要更多產品信息請搜索雅吉