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細(xì)胞焦亡研究取得新進(jìn)展,胎牛血清主力細(xì)胞生物學(xué)研究

閱讀:503      發(fā)布時(shí)間:2024-4-7
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細(xì)胞焦亡(Pyroptosis)是一種特定類(lèi)型的程序性細(xì)胞死亡方式,與常見(jiàn)的凋亡(Apoptosis)和壞死(Necrosis)有所不同。細(xì)胞焦亡通常是由一類(lèi)細(xì)胞因子家族,稱(chēng)為炎癥性細(xì)胞因子家族(Inflammatory Caspases)的激活引起的。這些炎癥性細(xì)胞因子包括Caspase-1Caspase-4Caspase-5Caspase-11等。細(xì)胞焦亡研究離不開(kāi)細(xì)胞培養(yǎng),細(xì)胞培養(yǎng)需要用到胎牛血清,為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)支持。Ausbian進(jìn)口胎牛血清,澳洲血源,內(nèi)毒素含量≤3EU/ml,為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。

 

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原體免疫中發(fā)揮重要作用。激活后,caspase介導(dǎo)的GSDMD裂解釋放一個(gè)氨基末端片段(GSDMD- nt),該片段寡聚并在質(zhì)膜上形成孔,導(dǎo)致細(xì)胞死亡和釋放促炎細(xì)胞因子。這一過(guò)程在細(xì)胞中的時(shí)空調(diào)控尚不清楚。

 

近日,科研人員發(fā)現(xiàn)GSDMDC192在焦亡過(guò)程中可逆s -棕櫚酰化的底物。

 

相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Nature》子刊上,文章標(biāo)題為:“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis"。

 

棕櫚酰酰基轉(zhuǎn)移酶DHHC7棕櫚酰化GSDMD,通過(guò)半胱天冬酶指導(dǎo)其裂解。隨后,GSDMD-NT的棕櫚酰化促進(jìn)其轉(zhuǎn)運(yùn)到質(zhì)膜,在質(zhì)膜上,APT2去棕櫚酰化GSDMD-NT以揭開(kāi)C192殘基并促進(jìn)GSDMD-NT寡聚。擾動(dòng)棕櫚酰化或去棕櫚酰化均可抑制焦亡,導(dǎo)致脂多糖誘導(dǎo)的致死性膿毒性休克小鼠的存活率增加,并增加對(duì)細(xì)菌感染的敏感性。

 

該項(xiàng)研究結(jié)果揭示了一個(gè)模型,通過(guò)該模型,棕櫚酰化-去棕櫚酰化繼電器在時(shí)空上控制焦亡過(guò)程中的GSDMD激活。


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