為什么干細胞研究這么火熱，因為其具有多向性，可以轉變成機體中任何類型的細胞，而這種潛能常常被研究者們用來移除機體損傷或病變的組織細胞，但控制干細胞具有多向潛能的機制目前還并不清楚。

近日，發表在雜志Genes & Development上的一項研究論文中，來自基礎科學研究院的研究人員利用小鼠的胚胎干細胞（mESCs）進行研究揭示了控制誘導多能干細胞（iPSCs）的分子機制，研究者發現，16個RNA的結合蛋白（RBPs），這些結合蛋白的剔除可以引發干細胞多能性的缺失，同時還發現了6個無包被的RBPs（Krr1， Ddx47， Ddx52， Nol6， Pdcd11， 和Rrp7a）其可以組成關鍵的蛋白復合體—小亞基加工體，對于核糖體的制造非常關鍵。

首先研究人員利用RNAi技術對小鼠的胚胎干細胞進行篩選，來確定哪一種RBPs對于RNA介導的基因調節非常關鍵，研究者進行了兩輪的RNAi篩選目的在于尋找干細胞的多潛能性，zui終發現了16個陽性指示，隨后他們發現，組成小亞基加工體的6個RBPs可以調節18S rRNA的生成從而幫助制造多能細胞的重要調節子，此外研究者還檢測了另外27個涉及核糖體生成的基因來確定是否小亞基加工體（SSUP）需要ESC來維持，剔除小亞基加工體蛋白（Imp4， Mpp10/Mphosph10， Wdr36， Wdr46， and Wdr75）將會導致Nanog表達的降低，而其中一種組分（Cirh1a）的缺失都會引發細胞死亡。

在ESCs中，SSUP的亞單位處于上調狀態來增強其翻譯的效率，并且可以支持控制干細胞多能性的互聯調節網絡；包括Krr1在內的SSUP基因在多育的細胞中都處于高度表達的狀態，而多育的細胞則包括干細胞、祖細胞，尤其是ESC細胞系，這些可以增強廣泛的轉錄效率，對于維持多能性因子的蛋白水平非常關鍵。

為了檢測翻譯如何影響ESCs，研究小組利用名為4EGI-1的翻譯抑制子來處理mESCs，4EGI-1可以引發多能性因子Nanog， Esrrb， 和Tfcp2l1的水平快速下降來對翻譯抑制產生反應，進一步研究發現，增強翻譯的活性對于ESC維持功能非常重要，研究者還發現，SSUP蛋白對于誘導多能干細胞進行有效的重編程非常重要，當進行重編程實驗時，研究者發現，相比對照細胞而言，內源性的Nanog和Esrrb因子的誘導大大減緩了，而且同時也抑制了Krr-1剔除的細胞的表達。klA149Mu    小鼠Ⅳ型膠原α1(COL4α1)ELISA試劑盒現貨供應    ELISA Kit for Collagen Type IV Alpha 1 (COL4a1) 
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