隨著腫瘤產(chǎn)生發(fā)展錯(cuò)誤就會(huì)頻頻出現(xiàn)，而且每次一旦細(xì)胞分裂產(chǎn)生產(chǎn)生兩個(gè)細(xì)胞，這些錯(cuò)誤就會(huì)發(fā)生改變而且不斷變得多樣化；但在某些時(shí)候早期事件引發(fā)的癌癥通常會(huì)被直接發(fā)現(xiàn)，就拿腸道癌來(lái)說(shuō)，科學(xué)界在幾乎30年來(lái)都認(rèn)為是一種特殊的基因引發(fā)腸癌的發(fā)生。早在20世紀(jì)80年來(lái)來(lái)自英國(guó)癌癥研究中心的科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)了一種名為APC的腺瘤樣息肉基因的錯(cuò)誤拷貝，而且研究者在10例腸癌患者中就發(fā)現(xiàn)有8名患者攜帶APC的錯(cuò)誤拷貝。

當(dāng)APC錯(cuò)誤在腸道內(nèi)皮細(xì)胞中發(fā)生時(shí)就會(huì)引發(fā)接二連三的生長(zhǎng)信號(hào)，從而促進(jìn)細(xì)胞失控地復(fù)制，進(jìn)而引發(fā)腸癌，而很多年來(lái)，研究者在多種疾病的研究中都肯定了APC錯(cuò)誤的重要性。在正常的腸道細(xì)胞中，APC其中一項(xiàng)關(guān)鍵工作就是維持細(xì)胞中β連環(huán)蛋白的水平處于約束狀態(tài)，一旦APC發(fā)生損傷，β連環(huán)蛋白水平就會(huì)增加，使得細(xì)胞暴露于多種生長(zhǎng)信號(hào)中，從而細(xì)胞就會(huì)一直生長(zhǎng)，這些信號(hào)被稱為Wnt信號(hào)通路，其在腸癌的發(fā)病過(guò)程中扮演著重要角色。

腸道可以分為兩部分—小腸組織和大腸組織，此前對(duì)小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，關(guān)閉腸道細(xì)胞中APC的功能就會(huì)引發(fā)小腸和大腸發(fā)生腫瘤。于是來(lái)自國(guó)外的研究人員就表示，為了觀察是否APC的缺失會(huì)通過(guò)β連環(huán)蛋白來(lái)誘發(fā)腸癌，我們檢測(cè)了是否工程化地含有錯(cuò)誤的、活性版本β連環(huán)蛋白的細(xì)胞可以引發(fā)腫瘤。

研究者表示，我們?cè)谛∈髾C(jī)體中測(cè)定了E-鈣黏蛋白(E-cadherin)的水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相比小腸而言，大腸中的E-鈣黏蛋白(E-cadherin)水平較高，而且E-鈣黏蛋白(E-cadherin)的水平的增加的確可以幫助清理過(guò)多的β連環(huán)蛋白，從而抑制腸道中腫瘤的發(fā)生。β連環(huán)蛋白的錯(cuò)誤在人類腸癌中并不常見(jiàn)，然而APC錯(cuò)誤卻在100例患者中的80例患者身上都會(huì)發(fā)生。

研究者David表示，是否改變E-鈣黏蛋白的清理水平就可以幫助有效抑制腫瘤發(fā)生呢？研究者表示E-鈣黏蛋白可以幫助有效抑制腸癌的發(fā)生。后期研究者們將進(jìn)行更多深入的研究解析引發(fā)腸癌的分子機(jī)理，他們期望早日開(kāi)發(fā)出治療腸癌的新型個(gè)體化療法