華人女科學家董欣年院士Cell發(fā)布重要免疫成果

來自杜克大學、香港中文大學、上海師范大學的研究人員證實，核孔透化是效應子觸發(fā)的免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）中一個會聚信號傳導事件。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在8月25日的《細胞》（Cell）雜志上。

領導這一研究的是杜克大學華人女科學家董欣年（Xinnian Dong）教授，其早年畢業(yè)于武漢大學， 在哈佛大學完成博士后研究，2012年當選為美國國家科學院院士。董欣年院士主要研究方向為水楊酸和茉莉酸介導的信號轉導途徑及其相互作用機制。

2008年，董欣年教授領導研究團隊針對免疫相關的氧化還原平衡態(tài)的變化進行了研究，發(fā)現(xiàn)了其中的信號調控機制，為進一步了解氧化還原平衡態(tài)與免疫應答之間的關系提供了重要資料。這一研究成果公布在Sciecne雜志上。

2009年，董欣年教授在Cell雜志上闡明了NPR1蛋白在靶基因的轉錄調節(jié)上的重要作用。證實NPR1蛋白在系統(tǒng)獲得抗性（SAR）作用過程中發(fā)揮雙重作用，調節(jié)了植物的免疫應答反應。

2012年，杜克大學生物系的董欣年團隊識別出了NPR1的旁系同源物NPR3和NPR4是植物重要免疫信號水楊酸的受體。相關論文發(fā)布在Nature雜志上。

2015年，董教授領導研究人員揭示了兩個生物時鐘是如何協(xié)同發(fā)揮作用，在幫助植物應對諸如真菌感染等間接性需求的同時，遵守排的滿滿的日常生長活動時間表的。并鑒別出了一種可感知一個時鐘“滴答聲”紊亂，由此使得另一個時鐘排緊時間表的一個基因。他們的研究成果發(fā)表在Nature雜志上。

植物在與病原微生物共同進化過程中形成了復雜的免疫防衛(wèi)體系。植物的先天免疫系統(tǒng)大致分為兩個層面。*個層面的免疫基于細胞表面的模式識別受體對病原體相關分子模式的識別，該免疫過程被稱作為病原物相關分子模式觸發(fā)的免疫（PTI），能幫助植物抵抗大部分病原微生物。

第二個層面的免疫起始于細胞內部，主要依靠抗病基因編碼的蛋白產物直接或間接識別病原微生物分泌的效應子并且激發(fā)防衛(wèi)反應，來抵抗那些能夠利用效應子抑制*層面免疫的病原微生物，這一過程被稱為效應子觸發(fā)的免疫（ETI）。ETI常常伴隨超敏反應（HR），又稱程序性細胞死亡（PCD）。

在這篇Cell文章中，研究人員報告稱發(fā)現(xiàn)在植物ETI和PCD中發(fā)揮關鍵抑制作用的免疫蛋白CPR5是一種新的跨膜核孔蛋白，它是核孔復合物（NPC）的一個組成元件。CPR5通過NPC選擇性屏障限制了信號貨物核轉運，隔絕與ETI信號傳導相關的CKIs。當被免疫受體激活時，CPR5會經(jīng)歷一種低聚物向單體構象轉換，這導致了ETI釋放和NPC透化，重置選擇性屏障使得核信號貨物能夠大量流動通過NPC。

因此，這些協(xié)調的NPC活動導致同時激活了多種應激相關的信號通路，構成了一個特異性誘導ETI/PCD的重要調控機制。