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microRNA成員之一miR-125b的生物學(xué)功能是多方面的，即可作為一種腫瘤抑制基因，也可作為促癌基因。但到目前為止，MIR-125b的促凋亡作用及其機制仍未被探索。

近日，發(fā)表在Oncogene雜志上的一項研究中，過表達或抑制miR-125b表達實驗表明miR-125b的表達不僅誘發(fā)肺和大腸癌等各種細胞系的轉(zhuǎn)移，同時也使得癌細胞對不同凋亡刺激環(huán)境包括營養(yǎng)饑餓下和化療治療更敏感，誘導(dǎo)癌細胞凋亡。

此外，在肝細胞癌（HCC）組織中miR-125b處于下調(diào)狀態(tài)，其表達水平與與細胞凋亡率呈正相關(guān)。隨后研究發(fā)現(xiàn)，miR-125b的直接靶蛋白是Mcl-1、Bcl-W等凋亡蛋白以及白細胞介素（IL）-6R。

恢復(fù)miR-125b的表達不僅直接降低了Mcl-1和Bcl-W的表達，但也間接地減少激活Mcl-1和Bcl-xL的IL-6信號傳導(dǎo)水平。與這些結(jié)果一致的是，miR-125b表達會降低線粒體膜電位和促進caspase-3裂解。

這些數(shù)據(jù)表明miR-125b的表達可通過抑制抗凋亡蛋白Bcl-2家族促進細胞凋亡，miR-125b的表達下調(diào)可能促進腫瘤的發(fā)展。這項研究發(fā)現(xiàn)提示miR-125b在細胞凋亡調(diào)控中的重要性， miR-125b或許可作為抗腫瘤治療的一個有前景的靶標。