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    上海恒遠報道:失巢凋亡是由于細胞與細胞外基質和其他細胞失去接觸而誘導的一種特殊的程序化細胞死亡形式，在機體發育、組織自身平衡、疾病發生和腫瘤轉移等方面起重要作用。失巢凋亡也是癌癥轉移需要克服的一個重要障礙，結直腸癌具有高轉移率會導致病人死亡，但結直腸癌抵抗失巢凋亡的具體機制仍不清楚。近來自中山大學的學者們對結直腸癌細胞如何抵抗失巢凋亡進行了深入研究，相關結果發表在學術期刊Oncogene上。

           
    在這項研究中，研究人員發現脂肪酸氧化途徑會在脫離群體的結直腸癌細胞中發生激活。參與脂肪酸氧化的多個基因，特別是限速酶CPT1A，會在懸浮生長的結直腸癌細胞中發生上調。結直腸癌細胞中CPT1A能夠介導對活性氧簇（ROS）的清除，這一機制對于細胞抵抗失巢凋亡非常重要。

    體內實驗表明CPT1A受到抑制的結直腸癌細胞在肺部進行定植克隆的比例顯著低于正常的結直腸癌細胞，這表明CPT1A介導的脂肪酸氧化激活能夠增強癌細胞的轉移能力。在結直腸癌臨床組織樣本中，研究人員也觀察到CPT1A在轉移灶中的表達高于原發灶。

    這些結果表明CPT1A介導脂肪酸氧化激活會誘導結直腸癌細胞抵抗失巢凋亡，提示CPT1A是治療轉移結直腸癌的一個新潛在靶點。上海恒遠進入醫學科研圈已久，為了與廣大科研工作者一起交流科研問題，共同提高，讓您成為真正的科研能手。