研究人員發現，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發生改變，調控血管再生的主開關被打開，為癌細胞建造運輸營養的血管通道。而瞄準這一主開關就可能預防或阻止癌細胞再造血管，切斷其營養供給途徑。
癌細胞能控制組織產生新血管，為其運輸氧氣和所需要的糖，所以長得比正常細胞更快。研究小組負責人邁克爾?雷多莫里解釋說，控制血管再生對控制腫瘤生長非常關鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過程稱為拼接。
研究人員發現，WT1（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開關拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態。SRPK1能促進更多的血管再生因子拼接，使血管長得更快，進而加速癌細胞的生長。在實驗模型中，研究小組用一種能抑制SRPK1主開關的新藥，就能預防和阻止血管生長，遏制住癌細胞的生長。
“瞄準并控制病人體內的拼接轉換，就可能阻止腫瘤生長。”雷多莫里說，“我們通過對拼接因子激酶SRPK1進行轉錄控制，發現WT1基因通過抑制SRPK1來調控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標靶，通過基因和環境控制腫瘤中的拼接轉換能調控腫瘤生長。”
此前，英國科學家還曾發現一種通過限制癌細胞能量來源的方法來“餓死”癌細胞以幫助治療癌癥。相比之下，新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學生理與藥理學院教授大衛?貝特說：“這些發現能幫助我們開發出一種瞄準血管生長的新藥，在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。
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