果糖通過酮己糖激酶介導的結直腸癌上皮細胞代謝與結直腸癌(CRC)腫瘤發生和轉移相關，但其在腫瘤免疫微環境中的作用仍不清楚。該團隊的研究結果表明適量的果糖，在不影響肥胖和相關并發癥的情況下，通過抑制 M1 型腫瘤相關巨噬細胞(M1-IiKe TAM)的極化，促進結直腸癌腫瘤的發生和發展。果糖對于巨細胞極化的抑制作用并不依賴于其下游代謝物，而是果糖本身可以作為調控巨噬細胞極化的信號分子，通過直接促進已糖激酶(HK2)和肌醇1.4.5-三磷酸受體I型(ITPR3)的相互作用。這種增強的相互作用降低了胞質溶膠和線粒體中的Ca2水平從而抑制了有絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和轉錄激活因子 1(STAT1)信號通路的激活，以及 NLRP3(含 NOD-、LRR-和 pyrin 結構域的蛋白 3)炎癥小體的激活最終阻礙 M1-like TAM 極化。
該研究強調了果糖作為信號分子的關鍵作用，揭示了果糖作為信號分子通過抑制 M1-like TAMS 極化促進結直腸癌發生和生長的新功能，豐富了果糖調控細胞活性的作用機制。
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