有研究報(bào)道，嘌呤介導(dǎo)信號(hào)與LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)之間存在著直接或間接的聯(lián)系。含腺嘌呤堿基的化合物可調(diào)節(jié)LPS的作用。嘌呤類(lèi)似物2-甲硫-ATP可保護(hù)小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用。另有報(bào)道稱2-氯-ATP和其他腺嘌呤衍生物如腺苷激酶抑制劑GPss對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物也有保護(hù)作用。人工合成的腺苷和真菌代謝產(chǎn)物馬兜鈴霉素（aristeromycin）類(lèi)似物（the adenyl carboxyclic necleotide MDL201112）也可保護(hù)小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用，可能是通過(guò)抑制5-腺苷-同源脫氨酸水解酶，并進(jìn)一步抑制了TNF-α基因的轉(zhuǎn)錄。

LPS通過(guò)激活磷脂酶及磷酸水解酶可使機(jī)體產(chǎn)生許多脂質(zhì)介質(zhì)，如花生四烯酸、溶細(xì)胞磷脂﹑磷酸及PGA。三環(huán)十烷黃原酸鹽可抑制磷脂酰膽堿分解，噬菌靈可抑制磷酸產(chǎn)生，兩者均對(duì)內(nèi)毒素休克有保護(hù)作用。磷脂酶作用所產(chǎn)生的花生四烯酸在5-脂氧化酶途徑中產(chǎn)生白細(xì)胞三烯（LTC4，LTD4和LTE4），調(diào)節(jié)血管通透性。化合物MK886是白細(xì)胞三烯生物合成的強(qiáng)有力的抑制劑，對(duì)內(nèi)毒素休克的治療有效。