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多年來，科學家們已經知道病毒依賴其宿主細胞所提供的功能來增加自身數量，但加州大學歐文分校微生物學和分子遺傳學教授Bert Semler揭示了含有RNA的小核糖核酸病毒是如何識別利用一種DNA修復酶來實現上述目的的。研究結果發表在8月20日的PNAS雜志上。RNA病毒有核糖核酸作為它們的遺傳物質（而不是脫氧核糖核酸或DNA）。典型的RNA病毒引起的人類疾病包括傳染性非典型肺炎、流感、丙型肝炎、西尼羅河熱、感冒和脊髓灰質炎等。

加州大學歐文分校的微生物學家和荷蘭研究人員研究了一組RNA病毒，稱為小核糖核酸病毒，利用生化凈化方法和激光共聚焦顯微鏡探究了它們是如何利用DNA修復酶TDP2來促進自身的復制過程。這些結果具有重要意義，因為所有已知的小RNA病毒都存在該DNA修復酶的作用靶點，盡管事實上，小RNA病毒的遺傳物質組成是RNA，而不是DNA。他補充說，針對宿主細胞為病毒復制所提供的功能，而不是病毒本身，那么抗病毒藥物耐藥性的主要挑戰可能會被解決。

通過發現某些病毒能利用宿主細胞進行復制，加州大學歐文分校的微生物學家發現了一種新的方法來治療病毒性疾病如腦膜炎、腦炎、肝炎等。加州大學歐文分校的微生物學家與荷蘭學者合作，發現某些RNA病毒能劫持人體細胞的關鍵DNA修復機制來生成自身復制增殖所必須的遺傳物質。

作為它們的生存機制，RNA病毒經常會發生變異，藥物通常會隨著時間的推移變得無效。例如艾滋病毒就存在快速變異，因此有必要采用一些抗病毒劑的組合療法。阻斷RNA病毒劫持DNA修復酶的藥物可解決耐藥性問題。Semler實驗室計劃篩選抑制這個過程的候選藥物的以治療普通感冒等疾病。